STÉATOSE HÉPATIQUE : Liée à la restriction comme à la suralimentation
Trop manger ou « mourir de faim » sont deux comportements qui endommagent autant le foie, alertent ces scientifiques du Stowers Institute for Medical Research (Kansas City) avec cette recherche menée chez... le poisson cavernicole. La recherche, bien que très expérimentale, publiée dans la revue Life Science Alliance, apporte un nouvel aperçu de la stéatose hépatique et délivre un nouveau message sur les effets possibles de restrictions alimentaires trop excessives : « Pas assez manger, comme trop manger, est toxique pour le foie ».
La stéatose hépatique, qui peut entraîner des lésions et des maladies du foie, peut donc survenir à la fois en raison d'une suralimentation ou d'une restriction alimentaire. L’accumulation de graisse dans les cellules hépatiques entraîne des lésions des organes et une atrophie ou une dégradation. Ainsi, la stéatose hépatique peut entraîner des complications telles que la cirrhose du foie et l’insuffisance hépatique.
Or ce poisson modèle, naturellement résistant à la famine, présente en effet une particularité génétique : en cas de famine il n’accumule pas de graisse dans le foie. Avec des implications possibles pour la compréhension et le traitement des affections hépatiques chez l’Homme.
La restriction alimentaire extrême induit aussi l’accumulation de graisse dans le foie
L’étude a comparé les poissons des cavernes à d'autres animaux modèles, plus sensibles à la famine pour finalement identifier un gène responsable du développement de la stéatose hépatique induite par la famine. La recherche révèle que :
- les poissons des cavernes survivent non seulement beaucoup plus longtemps que leurs homologues des poissons de rivière, mais, contrairement aux autres espèces n'accumulent pas de graisse dans le foie ;
- en cause un gène spécifique de « l’accumulation de graisse dans le foie » et dont les niveaux d'expression sont réduits chez les poissons des cavernes ;
- ce gène dont l’expression est induite par la famine régule non seulement la stéatose hépatique, mais son mécanisme a également été conservé depuis les mouches des fruits jusqu’aux poissons et jusqu’aux humains, soit environ durant 400 millions d’années d’évolution ;
- l’inhibition de la protéine de ce gène chez les larves de poisson zèbre et de poisson de rivière et la suppression du gène chez les mouches des fruits permet une diminution de la graisse du foie et protège le foie des dommages et de l’atrophie.
En d’autres termes, la même approche que celle appliquée dans la suralimentation est applicable à la restriction alimentaire explique l’un des auteurs principaux, le Dr Nicolas Rohner : « Dans nos sociétés occidentales où, souvent, trop de calories et pas assez d’exercice constituent un problème, cette nouvelle compréhension pourrait élargir la prévention -et le traitement- de la stéatose hépatique ».
L’étude permet aussi d’envisager de nouveaux traitements, ce gène délétère, « d’accumulation de graisse dans le foie » conservé au cours de l'évolution dans les autres espèces, pouvant être ciblé par un candidat médicament existant. Un tel traitement pourrait apporter une protection contre les lésions et les affections hépatiques.
« Si nous parvenons à cibler ce gène chez l'Homme, nous pourrons mieux gérer les maladies métaboliques humaines telles que le diabète de type 2 et l'obésité ».
Source: Life Science Alliance 11 March, 2024 DOI: 10.26508/lsa.202302458 Starvation-resistant cavefish reveal conserved mechanisms of starvation-induced hepatic
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Cette actualité a été publiée le 17/04/2024 par
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