ALZHEIMER : Le COVID long favorise-t-il le déclin cognitif ?
Le National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS/NIH) avec une équipe de la Penn State va regarder, à travers une large recherche, dans quelle mesure le COVID-19 contribue au déclin cognitif et peut favoriser ou accélérer le développement de la maladie d’Alzheimer. Alors que de nombreuses études sur les effets du COVID-19 ont identifié une inflammation cérébrale et des troubles neurologiques, notamment dans les formes longues de la maladie, bien qu'a priori, il puisse sembler que le COVID-19 n'ait pas grand-chose en commun avec ces troubles neurodégénératifs, les chercheurs de la Penn State affirment que ces maladies peuvent être liées les unes aux autres.
Avec le vieillissement des populations, la démence dont la maladie d'Alzheimer est un problème de santé croissant pour les personnes âgées du monde entier. Le COVID-19, avec d’éventuelles autres maladies caractérisées par une inflammation cérébrale, pourrait avoir donné un coup d’accélération à l’incidence des troubles cognitifs et de la démence.
L’inflammation fait partie partie de la chaîne d'événements conduisant à la démence
Mais ce n’est pas tout, d’autres facteurs lient le COVID à l’incidence des démences :
- les épidémiologistes des Centers for Disease Control and Prevention (US CDC) rappellent qu'un peu moins d'un tiers de tous les cas de COVID-19 sont survenus chez des personnes âgées de 50 ans et plus. Or c’est bien ce même groupe qui présente également un risque accru d'avoir ou de développer une maladie neurodégénérative ;
- les patients atteints de COVID-19 signalent souvent des symptômes neurologiques tels que des troubles de la mémoire, un « brouillard cérébral » et une perte d'odorat et de goût - certains symptômes persistant des mois après le diagnostic, et caractérisant les COVID longs ;
- en particulier, certains scientifiques émettent l'hypothèse que la perte d'odorat signale également le début de processus neurodégénératifs qui conduisent à la fois aux maladies d'Alzheimer et de Parkinson. Cela peut provenir de l'exposition continue d'une personne à des virus et à des substances toxiques environnementales qui pénètrent par le système olfactif (nez et voies nasales) - un concept connu sous le nom
d'hypothèse de vecteur olfactif des maladies neurodégénératives.
- Le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, est justement un exemple de virus qui pénètre dans l'organisme via le système olfactif ;
- enfin, de précédentes recherches ont également suggéré que ces patients encourent un risque plus élevé de diagnostic de démence à la suite de leur infection aiguë.
Ces données ont conduit les chercheurs de la Penn à regarder dans quelle mesure, et selon quels processus, le COVID-19 pourrait contribuer à favoriser un déclin cognitif prématuré.
Pour mieux comprendre le lien entre l'infection au COVID-19 et le déclin neurocognitif, le Dr Xuemei Huang, professeur de neurologie, de pharmacologie, de neurochirurgie, de radiologie et kinésithérapie à Penn State Health et son équipe multidisciplinaire vont recueillir les données (antécédents d'infection au COVID-19, statut de vaccination, exposition aux toxines environnementales, antécédents médicaux et facteurs de mode de vie) auprès de plus de 500 participants dont certains atteints de la maladie d’Alzheimer et de Parkinson ainsi que des échantillons biologiques (sang, biopsie de peau et liquide céphalo-rachidien (LCR)) auprès de participants ayant eu et souffrant de formes longues du COVID.
L’objectif est d’identifier les signes biologiques (biomarqueurs) des troubles neurodégénératifs et leur évolution avec la maladie COVID.
« Nous avons une opportunité unique d'étudier si l'infection COVID-19 contribue à la progression des maladies neurodégénératives »
Autres actualités sur le même thème
GROSSESSE : Quels risques avec les antidépresseurs ?
Actualité publiée il y a 4 années 10 moisX FRAGILE : Un médicament pour inverser ses symptômes
Actualité publiée il y a 4 années 5 moisAVC : La forme cardio compense le risque génétique
Actualité publiée il y a 2 années 3 moisPARKINSON : Les cellules souches au secours des circuits détruits
Actualité publiée il y a 4 années 1 mois