ARTHRITE : Identification de la molécule responsable de l'hypersensibilité de type III

L'arthrite inflammatoire qui comprend un certain nombre de maladies auto-immunes des articulations dont la polyarthrite rhumatoïde et le lupus est liée à un recrutement de cellules immunitaires, des neutrophiles, dans sang puis vers l'articulation. Une fois la maladie symptomatique, il devient complexe de déterminer les étapes initiales qui ont déclenché ce recrutement de cellules immunitaires dans l'articulation et les rôles spécifiques des différents récepteurs. L'hypothèse actuelle concernant le développement de ce type d'inflammation spécifique à l'arthrite inflammatoire, « l'hypersensibilité de type III » est basée sur l'accumulation de complexes anticorps-antigènes dans les tissus. Cette accumulation déclencherait une réponse inflammatoire impliquant l'infiltration et l'activation des neutrophiles. En effet ces neutrophiles détectent la présence de ces complexes immunitaires grâce à des molécules réceptrices spécifiques et libèrent leurs facteurs inflammatoires, les cytokines qui activent les cellules endothéliales entourant les vaisseaux sanguins adjacents pour accélérer encore le recrutement de neutrophiles. Les chercheurs du MGH décryptent ici, sur une souris modèle de polyarthrite rhumatoïde inflammatoire et via une imagerie de pointe, les premières étapes menant à l'inflammation : ils identifient un récepteur, C5a, qui permet à de nombreux neutrophiles (en vert sur visuel ci-contre) issus de la circulation sanguine, de migrer vers l'articulation