CHOLESTÉROL : Une réponse pathogène ou saine aux apports de graisses saturées ?

Le cholestérol n'est-il pas une molécule d'une importance cruciale pour toutes les cellules du corps ?

C’est un rappel, de base, de l’auteur principal de l’étude, Marit Zinöcker, professeur au Bjørknes University College (Oslo) : une cellule est entourée d'une membrane fluide qui contrôle la fonction cellulaire, et l’intégrité des cellules dépend de leur membrane et de leur capacité d'incorporer une certaine quantité de molécules de cholestérol.

Un principe de physiologie humaine adaptative : la base du modèle est que lorsque les graisses saturées "remplacent" les graisses polyinsaturées dans l'alimentation, alors moins de cholestérol est nécessaire dans les membranes cellulaires, et les taux sanguins de cholestérol augmentent. Le « contraire » est également vrai avec un apport alimentaire plus élevé d'acides gras polyinsaturés, dont les acides gras oméga-3 et oméga-6. Les cellules ajustent alors la fluidité de leurs membranes en incorporant du cholestérol recruté dans la circulation sanguine. Selon le modèle présenté par les chercheurs, cet ajustement permanent peut expliquer pourquoi les niveaux de cholestérol sanguin diminuent lorsque nous mangeons plus de graisses polyinsaturées.

En synthèse, nos cellules s’adaptent aux apports en différents acides gras

 « The homeoviscous adaptation to dietary lipids » ou HADL, c’est le nom donné à ce modèle qui considère que les cellules savent ajuster la fluidité de leur membrane en fonction des changements de leur environnement, tels que l'accès aux différents types de graisse. Le phénomène déjà décrit à la fois chez des micro-organismes, des vertébrés et des cellules cutanées humaines.

Quelles implications sur un plan clinique ? Dans certaines circonstances, par ex. en cas d’apports plus élevés d'acides gras polyinsaturés, les cellules doivent changer leur teneur en cholestérol (dans ce cas la réduire) : ainsi, les niveaux de cholestérol sanguin vont varier avec les changements d’apports alimentaires. Sur un plan clinique, il conviendrait donc, selon le modèle HADL de :

• dissocier un taux de cholestérol sanguin élevé causé par des perturbations métaboliques d'un taux de cholestérol sanguin élevé causé par une modification majeure de l'apport en acides gras saturés alimentaires ;
• remettre en question dans de nombreux cas, l’efficacité d’une stratégie de réduction du cholestérol sanguin par l'ajout des acides gras polyinsaturés à l'alimentation.

Enfin, les chercheurs ajoutent à ce raisonnement, un niveau de preuves relativement faible de la relation de cause à effet entre un apport élevé en graisses saturées et le risque de maladie cardiaque : « les données globales sont incohérentes et peu convaincantes, sans parler du manque d'explication biologique et évolutive logique ».

Enfin, sur un plan clinique, les patients atteints de troubles métaboliques ne montrent souvent pas les réponses attendues en cholestérol sanguin lors de la modification de leur apport alimentaire en graisses, ce qui suggère une perte de la réponse physiologique normale.

Doit-on alors considérer l'effet des graisses alimentaires sur le cholestérol sanguin comme une réponse pathogène ou adaptative tout à fait saine ?  

La question mérite d’être posée et le modèle d’être validé!