DMLA: Trop de graisse dans le sang, et les photorécepteurs disjonctent
Jusqu'à 20% des personnes âgées entre 65 ans et 75 ans sont atteintes de dégérerescence maculaire liée à l'âge (DMLA), une invasion de la rétine par les vaisseaux sanguins, qui peut mener à la cécité. Cette étude de l’Université de Montréal révèle que les cellules nerveuses qui captent la lumière et génèrent la vue, deviennent, dans certaines conditions métaboliques, incapables de produire l'énergie nécessaire à leur bon fonctionnement. Cette carence en énergie entraîne alors une prolifération anormale des vaisseaux sanguins. Ces conclusions, présentées dans la revue Nature Medicine, appellent à développer de nouveaux traitements qui viennent combler cette carence et permettent d'inverser la maladie.
Ces photorécepteurs incapables de produire de l'énergie entraîneraient la dégénérescence maculaire liée à l'âge, montrent ici les chercheurs canadiens, sur des modèles murins. Or, pour produire de l'énergie, ces photorécepteurs carburent au glucose, comme on le pensait, mais aussi aux lipides, « à la manière du cœur, par exemple », précise l'auteur principal, Jean-Sébastien Joyal, pédiatre au CHU Sainte-Justine et professeur de pédiatrie à l'Université de Montréal. Si jusqu'ici on pensait que cette prolifération anormale des vaisseaux sanguins intervenait quand l'organisme tentait de pallier à une carence en oxygène, son étude démontre que l'angiogenèse pourrait également venir combler une lacune dans la production de carburant ou d'énergie.
Dérèglement du métabolisme énergétique des photorécepteurs et DMLA : Sur un modèle murin incapable d'utiliser efficacement les lipides, les chercheurs constatent une prolifération de vaisseaux sanguins rétiniens similaire à l'angiogenèse observée dans la DMLA. Laissées dans l'obscurité, qui implique une consommation plus élevée d'énergie, les souris développent encore plus fortement cette angiogenèse rétinienne, suggérant ainsi le lien entre demande énergétique et vascularisation rétinienne.
2 carburants, un avantage évolutif en périodes de jeûne ou de famine ? Pas forcément, car si les senseurs de lipides à la surface des photorécepteurs détectent des acides gras en excès dans le sang, ils bloquent alors l'absorption du glucose et se retrouvent ainsi en carence d'énergie :« Dans les modèles dont le déficit empêche l'assimilation des acides gras, les photorécepteurs finissent par être carencés, autant en acides gras qu'en glucose. Ils crient famine en émettant des signaux qui stimulent la création de nouveaux vaisseaux sanguins pour accroître l'apport de nutriments. Or, à force de proliférer derrière la rétine, ces vaisseaux font décliner la vue, ce qui mène à la cécité ».
Ainsi, la DMLA pourrait être en partie causée par une carence énergétique via un dysfonctionnement des senseurs de lipides présents à la surface des photorécepteurs.
La bonne nouvelle est que l'identification des lipides comme source d'énergie pour les cellules photoréceptrices et la découverte de ce processus, devraient permettre de développer de nouveaux traitements visant à combler cette carence en énergie et permettant, on l'espère, de freiner voire inverser le développement de la DMLA.
Nature Medicine 24 mars 2016 doi:10.1038/nm.4059 Retinal lipid and glucose metabolism dictates angiogenesis through lipid sensor Ffar1
Plus d'études sur la DMLA (Visuel NEI/NIH)
Cette actualité a été publiée le 1/04/2016
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