ESCARRE : Des interleukines contre les lésions d'ischémie-reperfusion
Traiter les lésions d'ischémie-reperfusion avec des antagonistes des récepteurs de l'interleukine-36, c’est la proposition de cette équipe japonaise qui précise leur rôle dans la cicatrisation de ces plaies cutanées. Ces travaux, publiés dans le Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, vont donner lieu à de prochaines recherches sur de nouvelles thérapies de cicatrisation des plaies et maladies de peau réfractaires.
L’équipe de l’Université Fujita et de l'université de Nagoya a étudié le rôle de l'antagoniste des récepteurs de l'interleukine-36 (IL-36) dans la cicatrisation des plaies causées par une lésion d'ischémie-reperfusion, chez des souris privées d’IL-36 vs des souris de type sauvage. L’équipe a pu ainsi identifier les mécanismes immunologiques associés à l’IL-36, ainsi que des cibles thérapeutiques possibles.
Les lésions d’ischémie-reperfusion cutanées peuvent être exacerbées par des mécanismes immunologiques
« L'ischémie », caractérisée par l'arrêt ou l'insuffisance de la circulation sanguine dans une partie du corps est une affection médicale fréquente chez les patients alités, et qui se manifeste alors par le développement d’escarres. Chez d’autres personnes, une ischémie transitoire va déclencher un phénomène de Raynaud (absence de circulation au bout des doigts et des orteils), qui peut s’inverser par la « reperfusion » sanguine dans les zones touchées. Cependant, quelle que soit sa forme, le phénomène d’ischémie-reperfusion accroît le risque de lésions ou plaies du même nom.
Les lésions d’ischémie-reperfusion cutanées peuvent être exacerbées par des mécanismes immunologiques héréditaires, par exemple chez les patients qui présentent par ailleurs des signes de cicatrisation lente ou retardée. Pour mieux comprendre les mécanismes immunologiques qui sous-tendent le développement de cette condition, des scientifiques japonais, se sont basés sur de précédentes recherches et, au vu de leurs résultats, se sont concentrés sur l'antagoniste du récepteur de l'interleukine-36 (IL-36Ra), une protéine qui joue un rôle immunomodulateur central dans la cicatrisation des plaies.
« Nous avons cherché à mieux comprendre les mécanismes immunologiques impliqués dans la cicatrisation des plaies cutanées d'ischémie-reperfusion, telles que les escarres
et le phénomène de Raynaud, afin de préciser affiner les cibles thérapeutiques possibles ».
L'IL-36Ra, un candidat prometteur : les scientifiques montrent ainsi chez la souris, modèle d’ischémie-reperfusion, que la carence en IL-36Ra affecte le processus de cicatrisation des plaies, prolonge le délai de cicatrisation, compromet l'infiltration de neutrophiles/macrophages (cellules immunitaires clés) sur le site des plaies, accroît les niveaux de cellules cutanées apoptotiques et augmente l'activation d'autres mécanismes indésirables. L’absence d’IL-36Ra induit également le recrutement excessif de cellules inflammatoires et l’activation de mécanismes pro-inflammatoires inutiles. Le rôle essentiel de l'IL-36Ra dans la cicatrisation des plaies d’ischémie-reperfusion est donc démontré.
Au-delà, écrivent les chercheurs, c’est un candidat thérapeutique solide contre ce type de plaies qui vient d’être identifié : « Notre recherche va conduire au développement d'agents thérapeutiques pour la cicatrisation des plaies de diverses autres maladies de la peau réfractaires ».
Source: Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology November 04, 2021 DOI : 10.1111/jdv.17767 Healing Skin Ischemia-reperfusion Injuries with Interleukin-36 Receptor Antagonists
Cette actualité a été publiée le 15/11/2021 par
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