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INSUFFISANCE CARDIAQUE et CANCER du SANG : Un gène clé commun à éliminer

Actualité publiée il y a 7 années 1 mois 1 semaine
Circulation
En réduisant l'expression de Runx1, il est possible de réduire le risque d'insuffisance cardiaque après infarctus (Visuel Fotolia 27412734)

Ce gène du cancer du sang, identifié par cette équipe de l’Université d Glasgow pourrait être la clé de la prévention de l'insuffisance cardiaque : car ce gène, Runx1, semble protéger contre les changements défavorables qui conduisent à l'insuffisance cardiaque. La démonstration, apportée ici dans la revue Circulation de l’American Heart association, apporte une nouvelle stratégie thérapeutique à grand potentiel pour améliorer la capacité du cœur à pomper et limiter ainsi le développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients qui ont survécu à une crise cardiaque.

 

Les auteurs rappellent que la maladie coronarienne est la principale cause de décès dans le monde. La plupart de ces décès sont causés par une crise cardiaque (infarctus du myocarde), causée par le blocage du flux sanguin vers le cœur qui entraîne des lésions irréversibles du muscle cardiaque. Au cours de ces dernières décennies, l'amélioration des soins de santé a permis d’accroître considérablement le taux de survie cependant, les dommages au muscle cardiaque peuvent prédisposer ces patients au développement une insuffisance cardiaque.

 

Runx1, lié aux cancers du sang, joue un rôle clé dans les lésions du muscle cardiaque après une crise cardiaque : l’étude montre que le gène, largement documenté pour son rôle dans la leucémie, augmente dans le muscle cardiaque endommagé après une crise cardiaque. Les chercheurs constatent notamment que les souris ayant une capacité limitée à augmenter l'activation du gène Runx1 sont protégées contre le développement de l'insuffisance cardiaque. Ainsi, l'expression accrue du gène Runx1, après une crise cardiaque, semble contribuer aux changements défavorables dans la forme et l'action de pompage du cœur.

 

Une nouvelle stratégie thérapeutique en vue : réduire ou éliminer l’expression de Runx1 permettrait d’améliorer la capacité du cœur à pomper et de limiter ainsi le développement de l'insuffisance cardiaque chez les patients ayant survécu à une crise cardiaque.

 


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