Maladie PULMONAIRE OBSTRUCTIVE : Le zinc et son transport au cœur de la maladie

L'apparition et la progression de la MPOC sont causées par des protéines de transport qui permettent aux ions de pénétrer dans les cellules par les canaux ioniques. La BPCO a déjà été associée à la suractivation du canal épithélial de l'ion sodium (Na +) (ou ENaC). La mucoviscidose est causée par la mutation génétique d'un canal d'ions chlorure (Cl-) appelé gène régulateur de la conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR ou cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). La production excessive de gènes producteurs de mucus (tels que MUC5AC) dans les poumons est connue pour jouer également un rôle clé dans le développement de maladies telles que la BPCO et la mucoviscidose. Cependant, on comprend toujours mal les causes d’une production excessive de ces gènes de mucus dans ces maladies pulmonaires, en particulier parce qu'elles sont multiples et de types différents (e.g. tabac et hérédité).

Un apport insuffisant de zinc aux cellules épithéliales pulmonaires : les scientifiques japonais décryptent, dans les MPOC, le processus par lequel les anomalies des canaux ioniques ENaC et CFTR réduisent la capacité du corps à délivrer des ions de zinc (Zn2 +) aux cellules épithéliales pulmonaires et révèlent la présence d’anomalies des cellules épithéliales pulmonaires dans la ligature des ARNm, ce qui induit une surproduction des gènes de mucus. Ainsi, les maladies qui se développent en raison d'une surproduction de mucus sont causées par un apport insuffisant de zinc aux cellules épithéliales pulmonaires.

Ces données démontrent ainsi la présence d’une anomalie dans le mécanisme de transport du zinc dans les maladies pulmonaires obstructives. Cela suggère que le traitement de ces maladies ne peut pas être effectué simplement par supplémentation en zinc mais que le mécanisme de transport du zinc doit également être pris en compte.