OBÉSITÉ, FOIE GRAS : Du fructose des sodas à la maladie du foie, il n'y a qu'un pas
La consommation de fructose entraîne non seulement l’augmentation des concentrations sériques d'acide urique (via la voie de la xanthine) mais aussi la progression de dommages au foie (via le stress oxydatif), en particulier chez les enfants et les adolescents. De plus, le fructose et les niveaux élevés d‘acide urique -qu'il contribue à augmenter- sont 2 facteurs indépendants de maladie du foie. Cette étude italienne décrypte ainsi le double effet néfaste du fructose, en pratique, sur le foie. Des conclusions, présentées dans le Journal of Hepatology qui appellent à une restriction plus rigoureuse de l’accès aux sodas et autres boissons sucrées.
Cette recherche suggère précisément que l'apport alimentaire en fructose peut augmenter les concentrations d'acide urique dans le sérum, et ces 2 facteurs sont associés chez les individus atteints d'une maladie du foie gras non alcoolique. L'étude établit également que la consommation de fructose alimentaire et les concentrations sériques d'acide urique sont indépendamment associées à la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La maladie du foie gras non alcoolique (Non-alcoholic fatty liver disease ou NAFLD) est caractérisée par l'accumulation excessive de graisse dans les cellules du foie chez des sujets peu ou pas consommateurs d'alcool, c'est la première cause de croissance de la maladie du foie dans le monde. Ainsi, aujourd'hui la maladie du foie gras non alcoolique affecte jusqu'à 30% de la population générale dans les pays occidentaux et jusqu'à 9,6% des enfants en population générale et 38% des enfants atteints d'obésité.
Ici, l'apport alimentaire en fructose et les concentrations d'acide urique sont confirmés comme des facteurs de risque de progression de la maladie du foie vers la maladie du foie gras non alcoolique (ou NAFLD). L'équipe a suivi 271 enfants et adolescents obèses avec NAFLD (dont 155 garons), âgés en moyenne de 12,5 ans, qui ont subi une biopsie du foie. Tous les patients ont rempli un journal alimentaire. L'analyse de ces données alimentaires montre que :
-les principales sources de fructose alimentaire chez les enfants et les adolescents sont les sodas et les autres boissons sucrées ;
-90% des participants déclarent consommer des sodas et des boissons gazeuses une ou plusieurs fois par semaine.
-95% des patients consomment régulièrement des collations en dehors des repas principaux, le matin et l'après-midi comportant des biscuits, des pizzas et des aliments salés, des yaourts etc…
-Dans le groupe des patients étudiés, 37,6% des patients étaient atteints de stéatohépatite non alcoolique(NASH) et 47% des patients avec NASH présentaient un taux élevé d'acide urique vs 29,7% des patients exempts de NASH.
-La consommation de fructose s'avère associée à des niveaux d'acide urique élevé, avec une prévalence plus élevée chez les patients atteints de NASH que chez les patients exempts de NASH.
L'étude confirme donc les effets néfastes des sodas et autres boissons sucrées via l'apport en fructose + l'effet « acide urique » non seulement sur le risque d'obésité mais aussi sur le risque de maladie du foie non alcoolique. Et cela dès l'enfance et l'adolescence. Un rappel donc de l'importance des initiatives visant à modifier les comportements, de l'éducation nutritionnelle à l'école notamment, et de la restriction de l'accès à ces boissons sucrées.
Fatty liver in adolescents: Mechanisms, clinical features and therapy
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