OBÉSITÉ : L’hormone de la faim enfin décryptée

Leptine, corticostérone et neurones AgRP

Les chercheurs décrivent ici les mécanismes par lesquels la réduction des concentrations plasmatiques de leptine stimule la consommation de nourriture ne se limitent pas au cerveau : ainsi, chez le rongeur, le jeûne active d’abord les récepteurs de la leptine dans le cerveau, puis l’hypophyse et les glandes surrénales sécrètent une autre hormone, la corticostérone, qui régule l’énergie et la prise de nourriture. Cette cascade d’événements est nécessaire pour que la leptine stimule la faim en cas de restriction alimentaire, ou lorsque le diabète est mal contrôlé et que les concentrations plasmatiques de leptine chutent au-dessous d’un seuil critique, explique l’auteur principal, le Dr Gerald Shulman, professeur de médecine à la Yale School of Medicine.

Les chercheurs montrent également que la corticostérone active les neurones AgRP, ce qui augmente la faim lorsque les niveaux de leptine ou de sucre dans le sang sont trop faibles. C’est par exemple le cas chez l'homme en cas de régime de perte de poids : la leptine et la glycémie chutent.

Depuis les années 90, la leptine fait l’objet de recherches dans le cadre de la lutte contre l’obésité et en faveur de la perte de poids. Cette étude qui révèle la biologie fondamentale de la leptine, suggère également une stratégie différente pour le développement de médicaments contre l'obésité : cibler les neurones AgRP qui jouent eux-aussi un rôle clé dans la faim et l’alimentation.