PRÉÉCLAMPSIE : Découverte du rôle clé des lymphocytes T

La prééclampsie caractérisée par un stress pro-inflammatoire et pro-oxydant ?

C’est donc l’hypothèse, avec cette réaction excessive des cellules T, de l’auteur principal, le Dr John Henry Dasinger, chercheur et de son équipe, du Medical College of Georgia : dans cette hypothèse, les cellules T « normalement » protectrices recrutent encore plus de cellules T qui produisent encore plus d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui, à ce niveau excessif, sont toxiques. Les vaisseaux sanguins se resserrent davantage et la production du puissant dilatateur des vaisseaux sanguins, l'oxyde nitrique est considérablement réduite.

Les cellules T, nouveau facteur de prééclampsie ? On connaissait déjà plusieurs facteurs de risque de prééclampsie, dont l’hypertension (HTA) et l’obésité maternelle, cependant cette étude en révèle un nouveau, à travers des expériences menées chez la souris, modèle d’HTA avec un régime riche en sel. Les scientifiques constatent qu’environ la moitié de ces souris développent spontanément une prééclampsie avec un régime pauvre en sel et que chez ces animaux, les cellules T qui se déplacent dans le placenta et les reins de la mère produisent suffisamment de ROS pour être problématiques et augmenter le risque de prééclampsie.

Les lymphocytes T sont donc bien identifiés comme un nouveau facteur, cependant, il reste à savoir s’ils sont déjà activés ou s'ils le deviennent en raison de problèmes tels que le flux sanguin insuffisant. Toujours chez les souris modèles, les animaux qui n'ont pas de lymphocytes T ou ne peuvent pas générer de ROS survivent à la prééclampsie.

Un dysfonctionnement vasculaire ? Les chercheurs constatent, avec la prééclampsie, une diminution de la capacité naturelle de la mère à former et à dilater les vaisseaux sanguins. Ce dysfonctionnement vasculaire pendant la grossesse explique au moins en partie le risque élevé de problèmes cardiovasculaires chez la mère plus tard dans la vie : « Ce dysfonctionnement vasculaire pendant la grossesse ne va pas tout simplement disparaître ensuite ».  

Ainsi, pendant la grossesse, les petites artères en spirale qui se forment de l'utérus vers le fœtus en développement, sont censées devenir de plus grands vaisseaux qui vont permettent un approvisionnement suffisant pour répondre aux besoins du bébé en pleine croissance. Mais dans ce cas, les vaisseaux ne se développent pas correctement en taille ou en nombre et la mère augmente sa pression pour essayer de compenser ce manque d’approvisionnement.

Et le dysfonctionnement rénal ? Caractéristique aussi de la prééclampsie, le dysfonctionnement rénal et le risque accru de maladie rénale chronique vient exacerber encore les problèmes d'hypertension artérielle et le risque de troubles cardiovasculaires dont d’AVC. « Les reins de la mère travaillent plus fort et grossissent plus que la normale pour soutenir également le bébé. Dans la prééclampsie, leur effort est encore accru car ils doivent travailler contre une pression artérielle élevée ».

Des conséquences sévères chez le bébé : les bébés de mères atteintes de prééclampsie ont également un risque accru de problèmes cardiovasculaires tout au long de la vie, car leurs principaux organes ont déjà été mis fortement à l'épreuve au cours du développement, notamment par la diminution des apports en nutriments vitaux et en oxygène.

Ces bébés sont ensuite plus vulnérables aux facteurs de stress qui surviennent plus tard dans vie, comme l'hypertension et l'obésité.