PRÉMATURITÉ : La sirtuine qui protège la substance blanche
Les cerveaux des bébés possèdent un dispositif de protection contre les lésions cérébrales, en particulier celles associées à l’hypoxie en cas de prématurité : il s’agit de cellules spécialisées capables de réparer ces lésions. Ces travaux du Children's National Health System (Washington) publiés dans la revue Nature Communications, révèlent le rôle crucial d’une protéine, Sirt1, dans ce processus. Cette sirtuine s’avère en effet un régulateur majeur de la prolifération et de la régénération de cellules progénitrices d'oligodendrocytes dans la substance blanche du nouveau-né, en réponse à l'hypoxie.
Ainsi, les cerveaux en développement des nouveau-nés ont un ensemble important de cellules progénitrices immatures d'un certain type, qui peuvent pourvoir au remplacement des cellules perdues à la suite d'une lésion cérébrale. Ces scientifiques américains montrent, sur un modèle préclinique de lésion cérébrale, le rôle crucial de la protéine sirtuine Sirt1 dans la régénération des cellules gliales à partir de cellules progénitrices endogènes. Sirt1 est déjà connue comme impliquée dans le développement des cellules normales, le vieillissement, les réponses inflammatoires, le métabolisme énergétique et la restriction calorique.
Quel processus ? Il ne s'agit pas d'une réparation mais d'une régénération de la substance blanche perdue ou lésée. Les cellules progénitrices gliales endogènes, qui représentent 4 à 5% des cellules cérébrales régénèrent les cellules perdues, puis deviennent de plus en plus nombreuses. Le mécanisme est endogène, ces cellules progénitrices sont déjà là, et n'ont donc pas besoin de franchir la barrière hémato-encéphalique. Elles se différencient ensuite en oligodendrocytes dans la substance blanche.
Sirt1 apparaît comme l'un des principaux régulateurs de la régénération de cellules progénitrices d'oligodendrocytes en réponse à l'hypoxie dans la substance blanche, expliquent les chercheurs qui décryptent le mécanisme de prolifération. L'équipe montre en effet qu'inhiber Sirt1 in vitro et in vivo empêche la prolifération des cellules progénitrices d'oligodendrocytes en réponse à hypoxie. Enfin, le rôle de Sirt1 est « minuté » : Sirt1 joue son rôle bénéfique à un site précis de la substance blanche et à un moment précis, avec une expression et une activité maximales dans la première semaine qui suit la lésion cérébrale néonatale.
Ces résultats issus de 4 années de recherche suggèrent la perspective d'être capable d'atténuer les retards de développement constatés chez la majorité des prématurés, pour certains associés à ces lésions et traumatismes crâniens liés à la naissance prématurée. Mais la fenêtre d'intervention est très étroite…Enfin, il existe déjà un médicament, le sirtinol, capable de moduler l'action des sirtuines. Cette découverte ouvre donc une nouvelle voie thérapeutique pour les lésions diffuses de la substance blanche chez les nouveau-nés.
19 December 2016 doi:10.1038/ncomms13866 Sirt1 regulates glial progenitor proliferation and regeneration in white matter after neonatal brain injury (Visuel@Children's National Health System)
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Cette actualité a été publiée le 9/01/2017
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