PSORIASIS : Quel mécanisme derrière l’inefficacité de certains traitements ?
Ces dermatologues et pharmacologues de l’Université de Zurich se sont demandé quels pouvaient être les processus permettant d'expliquer à la fois l’inefficacité de certains médicaments et la meilleure efficacité des nouveaux inhibiteurs spécifiques de l'interleukine-23 dans le traitement du psoriasis. Leurs recherches in vitro sur des prélèvements de tissus humains et in vivo chez l’animal, publiés dans la revue Science Immunology, engagent à cibler IL-23 mais à préserver IL-12. Ces données confirment ainsi l’efficacité des nouveaux anticorps spécifiques de l’IL-23
Le psoriasis est une maladie auto-immune inflammatoire chronique qui se manifeste par des plaques cutanées rouges et squameuses. Il n'y a pas de traitement curatif de la maladie, mais les symptômes peuvent être considérablement atténués avec les thérapies modernes. Des changements complexes dans les réseaux de cellules immunitaires et les messagers qu'elles utilisent pour communiquer sont responsables du développement de la maladie. Les essais cliniques ont révélé que les nouveaux médicaments bloquant uniquement l'interleukine-23 sont plus efficaces que les traitements précédents qui ciblaient à la fois l'interleukine-23 et l'interleukine-12.
Pourquoi certains médicaments ne fonctionnent pas ?
Les chercheurs de l'Université de Zurich (UZH) décyptent les mécanismes moléculaires sous-jacents pouvant expliquer les différences d’efficacité, selon les médicaments. Ces travaux passent par une meilleure compréhension du rôle de l'interleukine-12 dans la maladie. Les équipes de recherche de l'UZH se sont donc concentrés sur la fonction de l'interleukine-12 dans le psoriasis. Ils montrent que le messager ne contribue pas à la maladie mais qu’au contraire, il en protège.
L'interleukine-12 (IL-12) préserve la fonction normale des cellules de la peau : dans la peau enflammée, les kératinocytes présentant le récepteur de l'interleukine-12 se divisent moins que les kératinocytes exempts de ce récepteur. L’études menée à la fois chez la souris et sur des tissus humains montre que différents types de cellules de la peau sont équipées de récepteurs pour l'interleukine-12 : les cellules T du système immunitaire, mais aussi les kératinocytes, les cellules cornées de la peau qui constituent l'épiderme, peuvent ainsi reconnaître le messager. En fait, la reconnaissance de l'interleukine-12 par ces cellules de la peau permet l'effet protecteur du messager : « L’IL-12 est essentielle pour la fonction physiologique normale des kératinocytes, elle empêche l'augmentation de la division cellulaire observée dans le psoriasis ».
« Ces résultats nous ont surpris, car jusqu'à présent, les médicaments du psoriasis visaient également à bloquer l'interleukine-12 ».
Alors comment améliorer le traitement du psoriasis ? Ces données suggèrent -ou confirment- que bloquer l’IL-12 n'est pas conseillé et que les médicaments ayant cet effet ne devraient donc plus être utilisés. En conséquence, les médicaments contre le psoriasis ne devraient bloquer que la substance messagère IL-23.
Des implications plus larges : si ces données confirment l’efficacité des nouveaux anticorps spécifiques de l’IL-23, elles pourraient également avoir des implications pour le traitement d'autres maladies. Car aujourd’hui, le blocage combiné des IL-23 et -12 est également utilisé dans le traitement de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) et du rhumatisme psoriasique.
Et dans ces maladies, le rôle de l'IL-12 n'a pas encore été suffisamment étudié.
Source: Science Immunology 22 Oct 2021 DOI: 10.1126/sciimmunol.abg9012 IL-12 regulates type 3 immunity through interfollicular keratinocytes in psoriasiform inflammation
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Cette actualité a été publiée le 6/01/2022 par
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