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SANTÉ CELLULAIRE : Le gène nécessaire aux bénéfices de l'exercice

Actualité publiée il y a 1 année 2 mois 1 semaine
PNAS
Ce gène un peu particulier, car il relie l'endurance lors de l'exercice, la tolérance au froid et la santé cellulaire (Visuel Adobe Stock 563005561)

Cette équipe de la Wayne State University et de l'Université du Michigan (UM, Detroit) décrit un gène un peu particulier, car il relie l'endurance lors de l'exercice, la tolérance au froid et la santé cellulaire. Si la démonstration est menée ici chez la mouche, Iditarod -c’est le nom de ce gène- semble responsable de la capacité de l’exercice à nettoyer les cellules endommagées. Ces travaux publiés dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS), contribuent à expliquer comment une protéine, lorsqu'elle est manquante, peut rendre l'exercice par temps froid extrêmement difficile.

 

Alors que l’hiver approche dans l’hémisphère nord, ceux qui choisissent de courir le matin pourraient avoir plus de mal à se lever et à courir. Cette nouvelle étude contribue à expliquer pourquoi : une protéine somme toute nécessaire pour pratiquer l'exercice, notamment par temps froid.

 

L’étude : l’équipe vient de découvrir la protéine chez la mouche et l’a nommée Iditarod du nom d’une course longue distance en traîneau à chiens à travers l'Alaska. La recherche s’est concentrée sur le processus physiologique d’autophagie, au cours duquel les parties endommagées des cellules sont éliminées du corps. L’examen du génome de la mouche a permis d’identifier

un gène, Idit, qui régule l’autophagie.

  • Les mouches ayant un processus d’autophagie hyperactif présentent une mort cellulaire massive entraînant une dégénérescence visible de l’œil ;
  • l'inactivation du gène Idit permet de restaurer la structure normale de l'œil, ce qui suggère que le gène Idit est bien impliqué dans le processus d'autophagie ;
  • les mouches élevées sans le gène Idit ont une moindre endurance à l’exercice et ne bénéficient pas des avantages observés avec l’exercice ;
  • enfin, l’irisine chez les mammifères est connue pour réguler positivement les processus thermogéniques, essentiels à la résistance au froid. Or ces mêmes mouches sans Idit ne pouvaient pas non plus tolérer le froid.

 

Un équivalent chez l'Homme ? L’équipe a ensuite recherché un gène similaire, ou homologue, chez l’Homme et identifié le gène FNDC5, un précurseur de la protéine irisine. De précédentes recherches avaient montré le rôle clé de l'irisine dans la production des bénéfices musculosquelettiques liés à l'exercice chez les mammifères, ainsi que dans la capacité d’adaptation aux températures plus froides.

« Nous avons alors réalisé que ce gène pouvait être important pour l'exercice »,

explique l’un des auteurs principaux, le chercheur Jun Hee Lee, du département de physiologie moléculaire et intégrative de l'UM.

 

Ainsi, la recherche montre que cette famille de gènes, présente chez les invertébrés ainsi que chez les mammifères, semble avoir été conservée tout au long de l'évolution et que

ce gène médie une partie importante des bénéfices de l’exercice :

l'exercice aide à nettoyer l'environnement cellulaire grâce à l'autophagie. Lors de la pratique de l'exercice intense, les muscles sont endommagés et certaines mitochondries dysfonctionnent. Le processus d'autophagie est alors activé pour nettoyer les organites endommagés ou les sous-produits toxiques, et le gène Idit semble jouer un rôle clé dans ce processus.