SYNDROME du CÔLON IRRITABLE : De premiers indices sur les déclencheurs de la maladie

L’altération de la fonction des nerfs dans la muqueuse intestinale est un déclencheur déjà documenté du syndrome. Ce facteur pathogène majeur est lui-même déclenché par des molécules libérées à partir de la muqueuse intestinale. L'équipe a donc étudié ces molécules ou « surnageants » à partir de biopsie de de patients atteints de syndrome du côlon irritable et de colite ulcéreuse.

Les chercheurs montrent que ces molécules présentent une capacité d'activation nerveuse, principalement dues aux protéases, des enzymes et des molécules de signalisation importantes. Mais alors que l'activation nerveuse de ces molécules dans le syndrome du côlon irritable est médiée par des protéases se signalant via le récepteur activé par la protéase de type 1, ce récepteur ne joue aucun rôle dans l'effet des molécules retrouvées en cas de colite ulcéreuse. C’est ainsi que l’équipe en vient à identifier un profil de protéases spécifiques au syndrome du côlon irritable. Précisément, l’analyse identifie 204 protéines différemment exprimées dans les 2 conditions et 4 protéases dont les niveaux sont significativement plus élevés.

Cette signature protéolytique spécifique au syndrome du côlon irritable pourrait permettre de mieux diagnostiquer la maladie. Au-delà, l'équipe cherche à bloquer l'activation nerveuse par un inhibiteur de ces protéases spécifiques, ici issu d'une souche probiotique de Bifidobacterium longum. Cet inhibiteur parvient bien à bloquer l'activation nerveuse.  

Ainsi « le profilage des protéases » est une stratégie prometteuse pour l'identification de biomarqueurs du syndrome du côlon irritable, qui trouve ici, une première cause organique.