VIEILLISSEMENT : Bien vieillir c’est stresser toujours un peu

L’hyperactivité de notre immunité innée induit une inflammation chronique

Notre système immunitaire joue un rôle essentiel au cours du vieillissement. Avec l’âge, nos mécanismes de défense vieillissent aussi. Le système immunitaire adaptatif ou spécifique que chacun de nous acquiert au cours de sa vie et qui nous protège des agents pathogènes se détériore, cependant, notre système immunitaire inné, notre première ligne de défense contre une grande variété d'agents pathogènes, devient hyperactif. Le résultat est une inflammation chronique.

Un vieillissement inflammatoire : cette inflammation chronique peut causer de graves dommages à notre corps avec des maladies telles que l'athérosclérose ou l'arthrite- beaucoup plus fréquentes d’ailleurs chez les patients âgés. Jusqu’à maintenant, on ignorait ce qui entraînait cette explosion de réponses inflammatoires. Cette recherche révèle le rôle clé de l’hormone du stress :

la quantité de cortisol générée dans le corps diminue au fur et à mesure que nous vieillissons.

Le cortisol et sa cortisone sous forme inactive, communément appelés hormones de stress, sont libérés par la glande surrénale. L'hormone cortisol agit comme une molécule de signalisation biochimique et est impliquée dans de nombreux processus métaboliques dans le corps. Une carence en cortisol dans l'organisme entraîne une réponse inflammatoire. « Le taux sérique de cortisol dans le corps est plus faible chez les personnes âgées. De plus, les macrophages, un type important de cellules immunitaires, peuvent convertir la cortisone inactive en cortisol actif, mais cette capacité diminue avec l'âge. Mais l'âge réduit cette fonction des macrophages », explique l’auteur, le Dr Hoppstädter.

Les macrophages, qui utilisent des molécules de signalisation pour contrôler d'autres cellules immunitaires, jouent un rôle essentiel dans l'étendue de la réponse inflammatoire de notre corps. Cependant, la fonction des macrophages s’altère avec l'âge. Cette altération peut entraîner une augmentation des quantités de molécules de signalisation pro-inflammatoires, qui à son tour entraîne l'activité d'autres cellules inflammatoires du système immunitaire de l'organisme.

Une protéine particulière, GILZ (pour glucocorticoid-induced leucine zipper), apparaît ici impliquée dans le dysfonctionnement des macrophages chez les personnes âgées. Or, les niveaux de la protéine GILZ sont régulés en partie par le cortisol. L’équipe, qui mène des études expérimentales sur la protéine GILZ depuis des années a découvert qu'elle joue un rôle essentiel dans de nombreux processus importants du corps humain : « GILZ joue un rôle clé dans notre système immunitaire, et, par exemple, est impliquée dans la désactivation de la réponse inflammatoire des macrophages ».

La perte de GILZ contribue à l'inflammation induite par les macrophages avec l’âge.

Ainsi, pour résumer, des niveaux de cortisol plus faibles induisent les macrophages à produire moins de GILZ et à libérer plus de molécules de signalisation inflammatoires.

Au-delà, GILZ semble une cible prometteuse pour réduire ou arrêter la progression des processus inflammatoires liés à l'âge ou empêcher le vieillissement des macrophages. Mais il faudra encore « beaucoup de la recherche fondamentale ». Car la protéine GILZ opère au sein d'un vaste réseau d'interrelations biochimiques complexes et elle peut avoir des effets bénéfiques mais aussi des effets délétères.

Le vieillissement humain reste un phénomène extrêmement complexe, cette étude, très claire, permet un petit pas de plus vers sa compréhension.