VIRUS RESPIRATOIRES, SARS-CoV-2 : Ces virus ont leur talon d'Achille

"Une inflammation excessive obstrue les voies respiratoires et rend la respiration difficile »,

rappelle l’auteur principal, le Dr Kim Chiok, chercheur à la WSU : « C'est pourquoi les personnes qui présentent ces réponses inflammatoires sévères développent une pneumonie et ont besoin d’une aide pour respirer et de soins intensifs ».

Eviter la tempête : c’est l’objectif de l’équipe américaine qui cherche à comprendre comment les virus respiratoires, comme le VRS, persistent dans la cellule. Le VRS cause aux seuls Etats-Unis 160.000 décès par an, principalement chez les nourrissons, les enfants, les personnes âgées et les personnes immunodéprimées, selon National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID/NIH).

Les chercheurs précisent les fonctions des protéines virales en utilisant des virus dépourvus de gènes codant pour ces différentes protéines virales et en les comparant à une souche sauvage du virus VRS ;

• montrent que chaque protéine virale exerce bien une fonction spécifique ;
• la protéine virale NS2 exerce le rôle de régulateur clé de l'autophagie, un processus cellulaire qui module la défense immunitaire lors d'une infection virale ; l'autophagie est médiée par une protéine cellulaire connue sous le nom de Beclin1 ;
• lorsque le virus pénètre dans la cellule, Beclin1 peut reconnaître et éliminer la menace virale de la cellule. Pour éliminer le virus, Beclin1 se fixe à certaines protéines génétiques plus petites par le biais d'un processus appelé ISGylation. « C'est presque comme si Beclin1 enfilait une armure ».
• la protéine NS2 du VRS prive Beclin1 de son armure, ce qui permet au virus de persister et de se répliquer dans la cellule, de se propager ensuite à d'autres cellules et finalement d’induire cette réponse inflammatoire exagérée du corps qui aboutit à des maladies des voies respiratoires sévères, comme la pneumonie ;
• sans la protéine NS2, le virus est systématiquement détruit par Beclin1.

« D'une certaine manière, en désactivant la capacité de NS2 à moduler le mécanisme de défense immunitaire de la cellule, en ciblant cette protéine, il semble possible d’éliminer le risque de réponse immunitaire excessive », que ce soit après une infection avec le virus de la grippe A ou au SRAS-CoV-2.