ALZHEIMER : Associée à un sommeil paradoxal retardé

Le retard du sommeil paradoxal perturbe la consolidation de la mémoire

Le sommeil paradoxal « REM » (pour Rapid Eye Mouvement) suit 3 phases de sommeil non paradoxal, chacune plus profonde que la précédente. Les quatre phases durent 90 minutes ou plus, selon l'âge, et une personne peut les traverser 4 ou 5 fois au cours d'une nuit normale.

Les personnes âgées mettent plus de temps à atteindre le REM.

Pendant le sommeil paradoxal, le cerveau traite les souvenirs, en particulier ceux qui sont chargés d’émotions, et les stocke à long terme. Le retard du sommeil paradoxal perturbe la capacité du cerveau à consolider les souvenirs en interférant avec le processus qui contribue à l’apprentissage et à la mémoire.

L’étude suit 128 participants âgés en moyenne de 70 ans et dont la moitié souffraient de la maladie d’Alzheimer et environ un tiers de troubles cognitifs légers, un signe précurseur fréquent. Les autres participants présentaient des fonctions cognitives normales (témoins). Les participants ont dormi toute la nuit à la clinique, leur activité cérébrale, leurs mouvements oculaires, leur rythme cardiaque et leur respiration ont été suivis. L’analyse révèle :

2 types de sommeil paradoxal : un sommeil paradoxal précoce et un sommeil paradoxal retardé : en moyenne, le groupe de sommeil paradoxal précoce atteint le sommeil paradoxal moins de 98 minutes après s’être endormi, tandis que le groupe de sommeil paradoxal tardif l’atteint plus de 193 minutes après s’être endormi ;

• les participants atteints de la maladie d’Alzheimer ont un sommeil paradoxal retardé ;

• ces mêmes participants présentent également -et sans surprise- des niveaux plus élevés de 2 protéines caractéristiques, l’amyloïde et la tau ;
• un sommeil paradoxal retardé est associé à des niveaux accrus de 16 % d’amyloïde et de 29 % de tau vs un sommeil paradoxal précoce ;
• un sommeil paradoxal retardé est également associé à un niveau réduit de 30 % de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), une protéine « saine » généralement réduite dans la maladie d’Alzheimer.

L’un des auteurs principaux, le Dr Yue Leng, professeur de psychiatrie et des sciences du comportement de l’UCSF, ajoute : « lorsque le sommeil REM est insuffisant ou retardé, il peut augmenter l’hormone du stress, le cortisol. Ce qui peut altérer l’hippocampe du cerveau, une structure essentielle à la consolidation de la mémoire ».

Et la mélatonine ? L’hormone pourrait bien stimuler le sommeil paradoxal, et des études sur des souris ont montré qu’elle diminue l’accumulation de tau et d’amyloïde. D’autres médicaments qui traitent l’insomnie en bloquant une substance chimique qui supprime le sommeil paradoxal ont également montré qu’ils diminuaient la protéine tau et l’amyloïde.

Ainsi, ces données suggèrent de futures recherches sur de nouveaux médicaments capables de modifier la progression de la maladie, en restaurant les phases normales du sommeil. Dans l’attente, concluent les auteurs, il s’agit « d’adopter de saines habitudes de sommeil qui facilitent la transition du sommeil léger au sommeil paradoxal et de surveiller les effets indésirables de certains antidépresseurs et sédatifs qui réduisent le sommeil paradoxal ».