CANCER COLORECTAL : Microbiote et stress cellulaire agissent de concert
Le cancer du côlon est causé par la conjonction du stress bactérien intestinal, et du stress cellulaire expliquent les chercheurs de l’Université technique de Munich (TUM), révélant ainsi le rôle du microbiote intestinal, qui vient alimenter la croissance tumorale. Ce n'est donc pas le stress cellulaire qui mène à la croissance de la tumeur, mais cette combinaison de stress cellulaire et de bactéries du microbiote.
Bactéries et stress cellulaire agissent de concert : ces travaux ont été initialement menés sur la souris modèle de cancer du côlon. Ainsi, chez les animaux exempts de germes donc privé de microbiote intestinal, mais chez qui le facteur de transcription activé ATF6 régulait le stress dans la muqueuse intestinale (épithélium intestinal), aucun changement n’est observé. Mais dès transplantation de microbiote, c'est-à-dire tous les microorganismes de l'intestin, dans ces animaux exempts de germes, les tumeurs se développent dans le côlon. Cela suggère la participation indispensable du microbiote intestinal dans le développement du cancer du côlon.
Le facteur de transcription ATF6 est un facteur qui régule le stress dans les cellules et l'intensité et la durée de l'activation augmentent avec les maladies. Ainsi, lorsque les chercheurs examinent les niveaux de de facteur de transcription ATF6 via l’analyse des données de 541 patients atteints d'un cancer du côlon, dans les cas où le niveau de facteur de transcription ATF6 est significativement augmenté, le taux de récidive après la chirurgie augmente, jusqu’à 10%. La protéine ATF6 apparait ainsi au fil de cette étude comme un marqueur diagnostique de risque accru de cancer du côlon et pourrait même indiquer le début du traitement à stade précoce.
On retiendra que la « thérapie microbienne » est également envisageable pour modifier la composition de la flore bactérienne.
Source: Gastroenterology 9/2018 DOI: 10.1053/j.gastro.2018.07.028 Activated ATF6 Induces Intestinal Dysbiosis and Innate Immune Response to Promote Colorectal Tumorigenesis
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Cette actualité a été publiée le 27/11/2018 par
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