COVID-19 et complications cardiovasculaires : Pourquoi l’obésité frappe 2 fois

L’obésité facteur de risque cardiovasculaire, COVID ou pas

• Le premier mécanisme documenté chez ces patients, en cas d’infection respiratoire, quelle qu’elle soit, est l’altération mécanique du système respiratoire due à l'augmentation de la masse abdominale, qui comprime le diaphragme et les poumons ;
• la deuxième cause invoquée est que les personnes souffrant d’obésité ont souvent un système immunitaire affaibli ;
• une autre cause suggérée est que le processus pathologique est aggravé par l'inflammation, généralement exacerbée chez les personnes en surpoids ;
• une autre hypothèse encore, documentée, est que le virus SRAS-CoV-2 peut infecter les cellules adipeuses et que le tissu adipeux peut devenir un réservoir pour l'agent pathogène : en cas d’obésité, la charge virale est ainsi plus élevée ;

L'obésité facteur de dysfonction endothéliale chez les patients COVID-19

Cette nouvelle recherche explique comment ces charges virales plus élevées chez les personnes obèses augmentent le risque d'infection directe des cellules endothéliales et donc le risque de complications cardiovasculaires associées à COVID-19.

L’étude est ici menée auprès de 109 patients hospitalisés pour COVID-19, âgés en moyenne de 51 ans, à 51% des hommes, atteints à 62% d’obésité, à 47% d’hypertension artérielle et à 17% de diabète. L’objectif était de préciser les facteurs qui déterminent le dysfonctionnement endothélial, une condition dans laquelle les vaisseaux sanguins deviennent incapables de se contracter et de se détendre de manière adéquate, augmentant le risque de crise cardiaque, de thrombose et d'accident vasculaire cérébral. L'endothélium étant la mince couche de cellules qui tapissent les parois des artères et des veines, ainsi que l'intérieur du cœur. Les cellules endothéliales libèrent des substances qui contrôlent la relaxation et la contraction vasculaires, et des enzymes qui régulent la coagulation sanguine et la fonction immunitaire.

Les patients ont été évalués et tous les facteurs de complications cardiovasculaires passés en revue. Cette analyse montre que :

• le facteur clé de ces complications est bien l'IMC, suivi « d’assez loin » par le taux de créatinine dans le sang, un marqueur de la fonction rénale ;
• l’évaluation par méthode de dilatation médiée par le flux (flow-mediated dilation -FMD) dans laquelle le diamètre de l'artère brachiale (le principal vaisseau sanguin de la partie supérieure du bras) est mesuré par ultrasons à haute résolution avant et après que la circulation soit restreinte dans l'avant-bras pendant quelques minutes, révèle que la dilatation/contraction de l’artère est beaucoup plus faible chez les patients COVID obèses ;
• en dépit de l’analyse de multiples critères dont la santé musculaire (mesure de la force de préhension), les taux sanguins d'hémoglobine, de leucocytes, de lymphocytes, de créatinine et de plaquettes, ainsi que la protéine C réactive, la ferritine et les D-dimères (marqueurs d'inflammation et coagulation), le temps écoulé depuis l'apparition des symptômes, le tabagisme, les comorbidités et les médicaments utilisés,
• seuls un IMC élevé et le niveau de créatinine apparaissent directement corrélés à la rigidité artérielle ;
• chaque unité supplémentaire d'IMC est ainsi associée à une diminution de 0,19% de la FMD et par conséquent à un risque cardiovasculaire accru de 17%.

« COVID ou pas, en pratique clinique, nous constatons que les patients obèses ont plus d'événements cardiovasculaires pendant leur hospitalisation. Notre étude montre l’effet direct de l'obésité sur le dysfonctionnement endothélial et le risque de progression vers un COVID-19 sévère ».

Alors, existe-t-il un effet spécifique de l’obésité sur la fonction cardiovasculaire en cas de COVID ? Depuis le début de la pandémie causée par le SRAS-CoV-2, les chercheurs ont émis l'hypothèse que le virus pourrait directement infecter et endommager les cellules endothéliales, et cela a été confirmé par les analyses de prélèvements d'autopsies de patients décédés du COVID-19. Les chercheurs suggèrent ici, mais sans le démontrer, que :

• les dommages causés à l'endothélium par le virus pourraient également être associés à des troubles de la coagulation sanguine conduisant à la formation de micro-caillots favorisant également le dysfonctionnement endothélial systémique intense, et la progression vers un COVID-19 plus sévère ;
• « la tempête de cytokines » typique de la maladie favorise également l’inflammation endothéliale.

On retiendra donc que les patients atteints d’obésité sont plus vulnérables aux événements cardiovasculaires « de manière générale ». En cas de COVID, le virus et la tempête immunitaire et inflammatoire exacerbent encore cette vulnérabilité jusqu’au déclenchement de complications. Si l’étude ne permet pas de décrypter au niveau moléculaire les processus sous-jacents, elle entraine néanmoins deux grandes implications :

• les professionnels de santé doivent devenir plus attentifs aux complications vasculaires lors du traitement des patients obèses COVID-19 ;
• ces résultats ouvrent aussi la voie à de nouvelles approches thérapeutiques axées sur l'endothélium.

Au-delà, ces résultats illustrent, encore une fois, toute l’urgence de politiques de santé publique larges et efficaces pour lutter contre l’obésité, associée au COVID-19 sévère comme elle l’est déjà à de multiples comorbidités.