CRISE CARDIAQUE : Un antiplaquettaire sans risque de saignement ?
Ce nouvel antiplaquettaire prometteur pour le traitement de la crise cardiaque vient d’être développé par cette équipe de l’University of Illinois at Chicago : le médicament prévient les caillots sanguins sans augmenter le risque de saignement, un effet secondaire courant de tous les antiplaquettaires actuellement sur le marché. Ce progrès dans la sécurité des antiplaquettaires, documenté ici dans la revue Science Translational Medicine sur un modèle animal, pourrait permettre, sous réserve de confirmation chez l’Homme, une amélioration considérable de la récupération de la fonction cardiaque et de la survie post-infarctus.
L’auteur principal, le Dr Xiaoping Du, professeur de pharmacologie et de médecine régénérative au Collège de médecine de l’Université de l'Illinois rappelle que les caillots sanguins peuvent se former par coagulation ou agrégation. Les anticoagulants et les antiplaquettaires permettent ainsi de prévenir la formation des caillots par coagulation ou agrégation des plaquettes. « Malheureusement, les antiplaquettaires actuels empêchent la coagulation sanguine qui provoque une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral, mais perturbent également la capacité des plaquettes à arrêter le saignement en cas de lésion d’un vaisseau sanguin. Dans certains cas, des saignements graves peuvent mettre la vie en danger ».
« Le médicament empêche la formation des caillots mais n’accroît pas le risque de saignements »
Lors d’une précédente étude, la même équipe avait identifié un mécanisme de signalisation important dans le processus de coagulation sanguine. Sur la base de cette découverte, les chercheurs ont dérivé un peptide pour cibler ce mécanisme de signalisation et conçu une nanoparticule qui livre le peptide dans les plaquettes. Le médicament à base de nanoparticules dérivées de peptides, testé chez la souris, se montre efficace à prévenir les crises cardiaques.
La crise cardiaque entraîne le décès de 2 manières :
- les dommages initiaux causés par le caillot, qui bloque la circulation sanguine et réduit l'apport en oxygène : ce processus est généralement traité par angioplastie et pose d’un stent pour ouvrir l'artère, combinée à un traitement antiplaquettaire pour réduire le risque de nouvelle coagulation ; cependant, le sang frais qui irrigue le tissu cardiaque endommagé après la réouverture de l'artère peut déclencher une inflammation, provoquant des fuites et des caillots dans les petits vaisseaux sanguins et d'autres dommages au cœur.
- cette lésion « de reperfusion » est la deuxième façon dont la crise cardiaque peut entraîner une insuffisance cardiaque ou la mort.
Le nouveau médicament ne provoque pas de fuite des vaisseaux sanguins, ce qui contribuerait à limiter les lésions de reperfusion et à réduire les risques d'insuffisance cardiaque et de décès.
Une première preuve de concept est obtenue chez des souris modèles d’infarctus, traitées par injection, qui présentent des dommages au cœur réduits, une coagulation et une inflammation également plus limitées.
La fonction cardiaque et la survie ont également été améliorées.
« Des résultats prometteurs in vivo qui vont donner lieu à de prochains essais cliniques ».
Source: Science Translational Medicine 15 Jul 2020 DOI: 10.1126/scitranslmed.aaz7287 High-loading Gα13-binding EXE peptide nanoparticles prevent thrombosis and protect mice from cardiac ischemia/reperfusion injury
Cette actualité a été publiée le 24/07/2020 par
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