De l’OBÉSITÉ au DIABÈTE, le lien critique enfin identifié
Ces scientifiques de l’UT Southwestern viennent de découvrir un mécanisme majeur par lequel l'obésité entraîne le diabète de type 2, une complication fréquente du surpoids qui touche aujourd’hui plus de 400 millions de personnes dans le monde. Ces travaux, présentés dans le Journal of Clinical Investigation, aboutissent à un candidat thérapeutique qui bloque le changement chimique induit par l’obésité dans les immunoglobulines et préserve une glycémie saine.
Les chercheurs constatent, qu’en cas d'obésité, l'insuline libérée dans le sang par le pancréas est incapable de traverser les cellules qui forment la paroi interne des vaisseaux sanguins. Du coup, l'insuline n'est pas délivrée aux muscles, où se produit le métabolisme de la plus grande partie du glucose. La glycémie augmente, entraînant le diabète et ses comorbidités cardiovasculaires, rénales et ophtalmologiques.
3 acteurs majeurs, l’insuline, le muscle et les immunoglobulines : l’insuline est déjà reconnue comme l’hormone majeure impliquée dans le développement du diabète. Mais « le muscle » n’a jamais été documenté comme un site clé de la maladie métabolique. Cette étude révèle qu’en cas de surpoids, la livraison d'insuline circulante au muscle est réduite et donc le métabolisme du glucose déréglé. En cause dans ce processus, les immunoglobulines, les protéines des anticorps qui subissent, elles aussi, en cas d’obésité, un changement chimique surprenant : ces immunoglobulines anormales agissent sur les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins et les induisent à inhiber une enzyme nécessaire au transfert de l'insuline, de la circulation sanguine dans le muscle.
La découverte de ce lien et sa démonstration sont effectuées chez la souris : une souris qui reçoit des immunoglobulines de patients diabétiques ne métabolise plus suffisamment le glucose et devient diabétique. Les chercheurs identifient alors un agent qui bloque ce changement chimique induit par l’obésité dans les immunoglobulines et semble capable chez la souris, de préserver le maintien d’une glycémie normale.
Avec l’identification de ce mécanisme majeur concentré en grande partie dans le muscle et de l’implication d’immunoglobulines anormales, une étape est franchie, à la fois vers un diagnostic plus précoce de la maladie mais aussi de nouvelles voies thérapeutiques antidiabétiques pour les patients atteints d’obésité.
Source: The Journal of Clinical Investigation DOI: 10.1172/JCI89333 November 27, 2017 Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance
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Cette actualité a été publiée le 29/11/2017 par
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