MICROBIOTE INTESTINAL : Des bactéries facteurs de maladie d'Alzheimer ?
Des études de plus en plus nombreuses suggèrent une relation à double sens entre l’intestin ou précisément le microbiome intestinal et le cerveau -et ses pathologies neurodégénérescentes. Cette recherche de l’Université de Lund apporte sa pierre à l’ouvrage en apportant la preuve, chez l’animal, que certaines bactéries intestinales peuvent accélérer le développement de la maladie d'Alzheimer. Des résultats présentés dans les Scientific Reports qui ouvrent la voie à de nouvelles opportunités pour la prévention et le traitement de la maladie.
Nos bactéries intestinales ont un impact majeur sur notre bien-être via l'interaction entre le système immunitaire, la muqueuse intestinale et notre régime alimentaire. C'est pourquoi la recherche se concentre de plus en plus sur le lien entre microbiote intestinal et maladies neurodégénérescentes dont la maladie d'Alzheimer et de Parkinson.
Pas de bactéries, pas d'amyloïde ! Ici, en étudiant des souris en bonne santé et modèles d'Alzheimer, les chercheurs constatent que les souris « atteintes » de la maladie d'Alzheimer ont un microbiote différent des souris qui sont en bonne santé. Chez des souris privées totalement de microbiote (de bactéries), ils constatent des niveaux beaucoup plus faibles de bêta-amyloïde dans le cerveau, ces protéines qui forment ces agrégats typiques de la maladie d'Alzheimer. Pour préciser le lien entre la flore intestinale et l'apparition de la maladie, les chercheurs transfèrent alors des bactéries intestinales de souris malades vers des souris sans germes et montrent que les souris greffées développent alors plus de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau.
Cette étude démontre, pour la première fois un lien de causalité direct entre les bactéries intestinales et la maladie d'Alzheimer. Les résultats suggèrent en effet qu'il existe peut-être des moyens, via le microbiote, de prévenir la maladie ou de retarder son apparition.
08 February 2017 doi:10.1038/srep41802 Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota
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