OBÉSITÉ : L’épigénétique pour supprimer le risque dès le début de la vie

La « déméthylation » pour limiter l’accumulation des graisses dans le foie : cette équipe de l'Université de Tokyo montre qu'au début de l’allaitement après la naissance, les lipides du lait servent de ligands pour activer le récepteur PPAR α, un régulateur du métabolisme des graisses du foie. Les chercheurs montrent ainsi sur des souris gravides que l’administration d'un ligand synthétique de PPARα réduit la méthylation de l'ADN des gènes qui régulent l’oxydation des acides gras dans le foie de la progéniture. Enfin, ils identifient ces gènes qui, une fois « déméthylés » limitent via PPARα l’accumulation des graisses dans le foie. Et ces « déméthylations de l'ADN persistent jusqu'à l'âge adulte ».

Un gène en particulier, déméthylé peut inhiber le risque d’obésité : les scientifiques montrent que la déméthylation du gène FGf21 dépendant de PPARα, qui se produit dans le foie postnatal de la souris, persiste, une fois établie, jusqu'à l'âge adulte et exerce des effets à long terme sur l'expression génique permettant une atténuation de l'obésité induite par l'alimentation (voir visuel). « La méthylation Fgf21 représente une forme de mémoire épigénétique qui persiste à l'âge adulte et qui peut jouer un rôle dans la programmation développementale de l'obésité ».

Ainsi, le statut de méthylation de l'ADN d'un gène en particulier peut réguler à vie le risque d’obésité induite par l’alimentation. Enfin, il est probable, concluent les auteurs, que « la période d'allaitement soit une fenêtre critique pour la déméthylation de ce gène Fgf21 ».