PLASTICITÉ CÉRÉBRALE : Comment sain ou malade le cerveau sait s’adapter

La plasticité permet l’apprentissage et la récupération

L'apprentissage et la récupération des lésions dépendent de la plasticité des connexions neuronales. Les macromolécules de la matrice extracellulaire, situées entre les cellules nerveuses, jouent un rôle clé dans ce processus. Lorsque nous grandissons, la « stabilité » de cette matrice extracellulaire augmente, formant un échafaudage qui stabilise les connexions existantes entre les cellules nerveuses et permet de consolider ce que nous avons appris.

• Si nous vivons ou apprenons quelque chose de nouveau, la matrice extracellulaire doit être relâchée pour permettre à de nouvelles connexions de se former.

Cette relation entre stabilité et plasticité dans le cerveau est régulée dans la matrice par un groupe d'enzymes dont les métalloprotéinases matricielles (MMP), qui peuvent « digérer » la matrice extracellulaire et ainsi la « desserrer ».

Le blocage des métalloprotéinases matricielles MMP2 et MMP9 entraîne des effets opposés chez un cerveau malade ou sain : ici, les chercheurs évaluent la plasticité neuronale chez des souris contraintes de voir à travers un seul œil pendant plusieurs jours et dont ils observent les changements d'activité dans le cortex visuel.

• Une première expérience, a permis d’évaluer l'adaptabilité du cortex visuel de souris saines chez lesquelles les enzymes MMP2 et MMP9 étaient bloquées : chez ces souris en bonne santé, la plasticité neuronale est également été bloquée ;
• une deuxième expérience, montre chez des souris modèles d’AVC une forte augmentation à court terme des MMP. Chez ces souris malades, l'inhibition ciblée et à court terme des enzymes MMP2 et MMP9 produit l'effet inverse : la plasticité fortement réduite par l'AVC est restaurée, de sorte que le blocage des enzymes MMP2 et MMP9 montre un effet thérapeutique clair.

Ainsi, les enzymes qui dégradent la matrice doivent être ajustées avec précision, résume l’auteur principal, le Pr Siegrid Löwel du Département de neuroscience de l'université de Göttingen : un niveau trop faible dans le cerveau sain empêche la plasticité neuronale et un niveau trop élevé dans le cerveau lésé bloque également la plasticité neuronale.