SOMNOLENCE : Pourquoi la maladie donne envie de dormir
Quelles sont les causes de la somnolence en cas de maladie ? Cette équipe de la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie, révèle dans la revue eLife révèle le mécanisme de cette somnolence. En travaillant sur le système nerveux du ver C. elegans, les scientifiques identifient une cellule nerveuse unique, ALA, responsable de la coordination de la réponse à la maladie et du stress à l'échelle de l'organisme. Ainsi, sous le stress, les organismes ont besoin de sommeil pour récupérer du stress cellulaire.
La somnolence est fréquente en cas de maladie et pour cause, le sommeil d'une importance vitale pour aider les humains comme les animaux à se rétablir pendant la maladie, explique le David M. Raizen professeur agrégé de neurologie et auteur principal de l'étude. Chez le ver, cette somnolence est causée par la libération par les neurones ALA, d'une protéine, FLP-13 et d'autres neuropeptides, qui envoient des signaux de sommeil au cerveau. Mais des signaux similaires peuvent agir chez l'homme aussi pour réguler le sommeil pendant la maladie. Cette recherche expérimentale sur C. elegans révèlent que la protéine FLP-13 provoque le sommeil en réduisant l'activité dans les cellules du système nerveux qui contribuent à l'éveil. Les chercheurs ont examiné les mutations génétiques pour déterminer quels gènes poussent les vers à s'endormir lorsque FLP-13 est libérée : les vers privés d'une protéine de récepteur : DMSR-1, à la surface de leurs cellules ne sont pas pris de somnolence en réponse à FLP-13. Cela suggère que le gène DMSR-1 est essentiel pour laisser FLP-13 déclencher le sommeil. Le même mécanisme devra encore être confirmé chez l'Homme, et, si c'est bien le cas, cela suggère l'opportunité de développer de nouveaux médicaments ciblant ces protéines critiques pour soulager la fatigue associée à la maladie.
2017;6:e19837 DOI: 10.7554/eLife.19837 The RFamide receptor DMSR-1 regulates stress-induced sleep in C. elegans
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Cette actualité a été publiée le 27/01/2017
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