VIEILLISSEMENT : L’âge est-il en lui-même un facteur de maladie cardiovasculaire ?
Le vieillissement est l'un des principaux facteurs de risque d'athérosclérose, mais est-ce un facteur direct et indépendant ? On ignore en effet si le vieillissement augmente le risque d'athérosclérose indépendamment du développement d’une hyperlipidémie chronique. En d’autres termes, peut-on échapper, avec l’âge, à l’athérosclérose ou l'athérogenèse ? Cette équipe de Michigan Medicine identifie en effet un mécanisme lié à l’âge qui altère la fonction mitochondriale dans l'aorte et exacerbe l'athérogenèse en « dehors de toute hyperlipidémie ». Ce faisant, ces travaux, présentés dans la revue Circulation Research ouvrent de nouvelles perspectives pour réduire ce risque d'athérosclérose lié à l'âge.
Les adultes plus âgés sont plus susceptibles de souffrir - et de mourir - de maladies cardiovasculaires que leurs homologues plus jeunes. Il pourrait donc y avoir des raisons de lier le vieillissement biologique au développement de l’athérosclérose indépendantes d'autres facteurs de risque comme un taux de cholestérol élevé. Cette équipe de la Michigan Medicine est la première à analyser l'effet biologique du vieillissement indépendamment de l'hyperlipidémie sur l'athérogenèse. Elle identifie une nouvelle voie dans l'aorte par laquelle le vieillissement promeut l'athérosclérose de manière indépendante.
L’âge est bien un facteur intrinsèque d’athérosclérose
Les chercheurs rapportent que les souris âgées avaient une athérogenèse plus grave que les jeunes souris, même lorsque les deux groupes avaient des niveaux de cholestérol similaires pour la même période.
- In vivo, les chercheurs analysent les aortes de souris jeunes et âgées, exemptes d’hyperlipidémie, et constatent que le vieillissement entraîne des niveaux élevés d'une cytokine inflammatoire, IL-6, un dysfonctionnement mitochondrial, et une mitophagie (dégradation des mitochondries par autophagie) accrue associée à des niveaux élevés d’une protéine (Parkine).
- In vitro, l’analyse de culture de tissus aortiques, apporte également les preuves qu'avec le vieillissement, la dysfonction mitochondriale et les niveaux d’IL-6 augmentent, dans un cercle vicieux.
L’hyperlipidémie vient aggraver ces effets du vieillissement et déclenche l'athérogenèse : lorsque les chercheurs induisent, avec un régime riche, une hyperlipidémie aiguë chez les souris âgées et jeunes, ils constatent un développement de l'athérogenèse : l'hyperlipidémie réduit encore la fonction mitochondriale et augmente encore les niveaux de protéine Parkine dans les aortes de souris âgées (mais pas chez les souris jeunes). Cependant, l'administration d’un médicament, la spermidine qui régule la mitophagie, bloque l'augmentation de l'IL-6 et de la protéine Parkine et permet de réduire l'athérogenèse.
En résumé, avant et en dehors de toute hyperlipidémie, le vieillissement amorce une vulnérabilité du système vasculaire à l’athérosclérose. Cependant, de nouvelles thérapies ciblant la fonction mitochondriale vasculaire et l'inflammation avant l'hyperlipidémie pourraient réduire ce risque d'athérosclérose liée à l'âge.
Les prochaines recherches vont donc se concentrer sur le développement de thérapies visant à atténuer les effets du vieillissement vasculaire avant que le taux de cholestérol ne devienne un problème.
Source: Circulation Research 9 Dec 2019 DOI :10.1161/CIRCRESAHA.119.315644 Age-Associated Mitochondrial Dysfunction Accelerates Atherogenesis
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Cette actualité a été publiée le 20/12/2019 par
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