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VIRUS HERPÈS : Déclencheur d’Alzheimer ?

Actualité publiée il y a 1 jour 1 heure 27 min
Cell Reports
Ce n’est pas la première fois que le virus l'herpès simplex-1 (HSV-1) est mis en cause comme déclencheur de la maladie d’Alzheimer et plus largement de tauopathie (Visuel Adobe Stock 895559425)

Ce n’est pas la première fois que le virus l'herpès simplex-1 (HSV-1) est mis en cause comme déclencheur de la maladie d’Alzheimer et plus largement de tauopathie. Cette équipe de virologues et neurologues de l’Université de Pittsburgh réaffirme : le virus de l'herpès pourrait même être à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux, publiés dans les Cell Reports décrivent un lien surprenant entre la maladie d'Alzheimer et le HSV-1, suggérant au-delà que les infections virales pourraient jouer un rôle dans la maladie.

 

La recherche décrypte notamment comment la protéine tau, souvent considérée comme toxique dans la maladie d'Alzheimer, pourrait initialement protéger le cerveau du virus avant de contribuer ultérieurement -comme on le sait- aux lésions cérébrales. Ces découvertes pourraient conduire à de nouveaux traitements ciblant les infections et la réponse immunitaire du cerveau.

 

L’auteur principal, le Dr Or Shemesh, professeur d’ophtalmologie à la Pitt, ajoute : « Ces résultats soulignent l’interaction complexe entre les infections, les réponses immunitaires et la neurodégénérescence, suggérant de nouvelles cibles thérapeutiques ».

 

L’étude identifie en effet des formes de protéines liées au HSV-1 dans des échantillons de cerveau de patients atteints d’Alzheimer, avec de plus grandes quantités de protéines virales colocalisées avec des enchevêtrements de tau phosphorylé – l’une des caractéristiques de la pathologie – dans des régions du cerveau particulièrement vulnérables à la maladie d’Alzheimer à tous les stades de la maladie.

 

  • L’analyse de modèles miniatures de cerveaux humains (organoïdes) dans une boîte de Petri suggère que l’infection par le HSV-1 semble moduler les niveaux de protéine tau cérébrale et réguler sa fonction, un mécanisme de protection qui au début de la maladie, semble réduire la mort post-infection des neurones humains.

 

Il reste à percer à jour les mécanismes précis par lesquels le HSV-1 influence la protéine tau et contribue à la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques envisagent alors de tester des stratégies thérapeutiques qui ciblent les protéines virales ou régulent la réponse immunitaire du cerveau au virus, puis de regarder si des mécanismes similaires sont en cause dans d’autres maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Parkinson et la SLA.


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