ÉVOLUTION: Et si notre système immunitaire avait piloté notre comportement?

L'équipe constate sur différents organismes et modèles animaux que,

· la signalisation de cette cytokine IFN-γ s'élève dans des contextes sociaux ;

· a contrario, bloquer l'expression d'IFN-γ dans les cerveaux de souris déclenche un comportement hyperactif et social atypique ;

· restaurer l'IFN-γ normalise à nouveau l'activité cérébrale et le comportement social.

Quelle explication ? Ces résultats suggèrent que la voie de signalisation de l'IFN- pourrait être impliquée à la fois dans la réponse immunitaire anti-pathogène et dans le comportement social suggérant une co-évolution de ces deux fonctions : on pensait que le cerveau et le système immunitaire avaient été conçus de manière isolée l'un de l'autre, et toute activité immunitaire dans le cerveau était perçue comme le signe d'une pathologie. Cette étude suggère que ces 2 systèmes sont en relation étroite et que certaines caractéristiques de notre comportement ont pu évoluer en fonction de notre réponse immunitaire aux agents pathogènes, ou de notre "histoire immunitaire".

Le dysfonctionnement du système immunitaire peut être responsable de déficits sociaux dans de nombreux troubles neurologiques et psychiatriques, suggère aussi cette étude, en raison de ce « partage » d'une vie de signalisation commune. Mais identifier les implications précises pour l'autisme et d'autres troubles neurologiques nécessitera d'autres études. Cependant la plate-forme technique permettant ces recherches sur les liens complexes entre signalisation immunitaire et fonctions cérébrales existe désormais, et va permettre de mieux cerner les différents facteurs immunitaires impliqués dans les dysfonctionnements du cerveau.