COVID-19 : Comment il déclenche aussi l’hyperglycémie

L'hyperglycémie, caractéristique principale du diabète, est associée à une inflammation et à une immunité affaiblie contre les infections

L'hyperglycémie est aujourd’hui largement documentée comme un facteur de risque majeur de forme sévère de COVID-19. Cependant, il existe encore peu de preuves que le COVID-19 puisse favoriser l'hyperglycémie chez des patients exempts d'antécédents de diabète.

L'analyse des dossiers de 3.854 patients hospitalisés avec COVID-19 au NewYork-Presbyterian Hospital, révèle que :

• une proportion remarquablement élevée -soit 49,7%- de ces patients présentaient ou avaient développé une hyperglycémie pendant leur séjour à l'hôpital ;
• cette hyperglycémie diagnostiquée chez ces patients COVID-19 s’avère également associée de manière frappante à un moins bon pronostic : par rapport aux patients ayant une glycémie normale, les patients avec hyperglycémie sont 9 fois plus susceptibles de développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et 15 fois plus susceptibles de devoir recevoir une ventilation mécanique.
• Ces mêmes patients ont un risque de décès multiplié par 3.

Les complications graves associées à l’hyperglycémie se produisent également dans d'autres formes non-COVID-19 de dysfonctionnement pulmonaire grave (en particulier dans certains cas de SDRA de causes non-COVID-19 liés à la grippe sévère ou la pneumonie bactérienne).

• Cependant, dans ces derniers cas, l’hyperglycémie apparaît causée principalement par la mort ou le dysfonctionnement des cellules bêta qui produisent l'insuline ;
• en revanche, chez les patients COVID-19, l’hyperglycémie est principalement causée par la résistance à l'insuline, une condition dans laquelle l'insuline est présente à niveaux suffisants mais les tissus sur lesquels elle agit normalement n'y sont plus sensibles ;
• les patients atteints de COVID-19 et de SDRA présentent également de graves baisses des taux sanguins d'adiponectine, une hormone produite par les cellules adipeuses qui exerce normalement cet effet protecteur contre le diabète en améliorant la sensibilité à l'insuline.

Quel processus sous-jacent ? Le mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 perturbe la production d'adiponectine par les cellules adipeuses n'est pas tout à fait clair. Cependant, les scientifiques font l’hypothèse d’un effet indirect, par l'inflammation, qui pourrait perturber les cellules graisseuses. Ou direct, le SRAS-CoV-2 pouvant infecter les cellules adipeuses humaines et perturber ainsi la production d'adiponectine.

Ces nouvelles données permettent aussi de mieux comprendre ce cercle vicieux, en raison duquel, certains patients COVID-19 ont de pires résultats. « Les patients obèses, par exemple, peuvent être plus vulnérables au COVID-19 car ils peuvent déjà avoir un certain degré de résistance à l’insuline et un dysfonctionnement de leurs cellules adipeuses qui peuvent, aussi, être plus sensibles à l’infection ».

La « bonne nouvelle » peut-être est qu’une classe de médicaments contre le diabète, les thiazolidinediones, qui stimulent la production d'adiponectine, pourrait être efficace dans le traitement du COVID-19 avec hyperglycémie.