DÉCLIN COGNITIF : L’espoir de la minocycline ?

L’étude part d’une diminution du niveau d'expression d’une protéine, RP58, associée au développement d’un déclin cognitif spatial précoce lié à l'âge. Dans ce cas, les dommages à l'ADN s’accumulent, en raison d’un processus de réparation défectueux et d’une activation excessive de la microglie. Ce phénotype est observé chez les souris de type sauvage pendant la vieillesse.

Par conséquent, les scientifiques pensent que l'absence d'expression de la protéine RP58 accélère les changements délétères liés à l'âge dans l'hippocampe et provoque un déclin de la fonction cognitive, en particulier de la fonction spatiale, chez la souris. Même si des recherches supplémentaires sont nécessaires pour décrypter le mécanisme par lequel RP58 régule la réparation des dommages à l'ADN.

• L’équipe montre que l’administration de minocycline à la souris, modèle de déficience en RP58 permet de réduire de manière significative les symptômes cognitifs.

Comme il a été rapporté que l'expression de RP58 diminue avec l'âge, le déclin cognitif lié à l'âge pourrait ainsi être dû à la diminution liée à l'âge de l'expression de RP58. Du moins, cette réduction pourrait y contribuer.

Ce constat que l'administration de la minocycline, un simple antibiotique,  puisse réduire le déclin cognitif dans l'haploinsuffisance de Rp58, pourrait conduire à de nouveaux traitements contre le déclin cognitif lié à l’âge.